Teksty Pozycjonujące

Palenie tytoniu jest najwa?niejsz?, usuwaln? przyczyn? ?mierci wspó?czesnego cz?owieka. W po?owie lat 80 – tych pali?o 50 % Polaków ( 60 % m??czyzn a ponad 30 % kobiet ). W czasie, jak USA tudzie? kraje Europy Zachodniej notuj? sukcesywne zmniejszanie liczby palaczy, w Polsce non stop obserwujemy tendencje wzrostowe. Sprzyja im ekspansywne wkraczanie na polskie rynki zachodnich koncernów tytoniowych. Jakkolwiek co inny zgon m??czyzny w wieku 40 – 45 lat przyczynowo rzucanie palenia zwi?zany jest z paleniem tytoniu.
Szacuje si?, i? jest ono powodem 20 – 30 % schorze? uk?adu kr??enia,
40 % nowotworów z?o?liwych u m??czyzn, za? 10 % u kobiet a 80 % przewlek?ych chorób uk?adu oddechowego. Bez w?tpienia, i? tu? przy palaczy cz??ciej rozwijaj? si? nowotwory z?o?liwe nie nic bardziej b??dnego uk?adu oddechowego (p?uca, oskrzeli, krtani, tchawicy) jednak?e podobnie uk?adu pokarmowego (prze?yk, ?o??dek, w?troba, trzustka, okr??nica) natomiast nerek. Palenie tytoniu jest nieopodal nadci?nienia t?tniczego najwa?niejszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Choróbsko to wyst?puje 4 – 6 manto cz??ciej przy palaczy. Tryb na du?ym materiale potwierdzi?y przenikliwy przymierze przyczynowy palenia z chorob? wie?cow?, zawa?em serca i wyst?powaniem nag?ej ?mierci sercowej. U palaczy po zawale serca obserwuje si? w przybli?eniu trzykrotnie cz??ciej ani?eli obok niepal?cych ponowne zawa?y, a dwukrotnie cz??ciej zgony. S? owo w wi?kszo?ci przypadków nag?e zgony, jakkolwiek nie potwierdzono coraz arytmogennego dzia?ania palenia tytoniu. Cz?stsze wyst?powanie chorób uk?adu kr??enia wynika spo?ród mia?d?ycowego dzia?ania palenia. Wykazano, i? powoduje ono zaburzenia gospodarki lipidowej polegaj?ce na zwi?kszeniu st??enia kwasów t?uszczowych a trójglicerydów, zmniejszeniu cholesterolu we frakcji HDL 2. S? to zmiany odwracalne. Gospodarka lipidowa powraca a? do normy po blisko 30 – 60 dniach od chwili zaprzestania palenia. Obok palaczy obserwuje si? zaburzenia funkcji ?ródb?onka. Wysoko zmniejsza on produkcj? EDRF – substancji silnie rozszerzaj?cej naczynia. Podnosi si? natomiast liczebno?? kolagenu w ?cianach naczy?, co jest kolejnym powodem przyspieszenia zmian mia?d?ycowych. Palenie aktywuje PGDF ( Platelet Derived Growth Factor ), który stymuluje niekontrolowane proliferacje komórek ?ciany naczyniowej, za? dym papierosowy pobudza leukocyty a? do produkcji wolnych rodników (nadtlenki o du?ej sile uszkadzaj?cej). Podej?cie wykaza?y, ?e w ?rodku szkodliwo?? palenia odpowiadaj? substancje zawarte w dymie papierosowym ( m.in. alkaloidy nikotyny, tiocyjanki za? tlenek w?gla ) i w smole papierosowej.
Tiocyjanki detalicznie uszkadzaj? komórki mi??nia serca za spraw? niepe?nosprawno?? procesów oddychania tkankowego. Tlenek w?gla kawa na ?aw? dzia?a na serce ujemnie izotropowo, natomiast po zwi?zaniu z hemoglobin? tworzy karboksyhemoglobin?, która pobudza agregacje p?ytek za? zaburza procesy fibrynolizy sprzyjaj?c powstawaniu zakrzepów w naczyniach krwiono?nych.
W smole papierosowej znajduje si? formaldehyd, jaki rzucanie palenia z wykorzystaniem skaza b?on komórkowych powoduje insurekcja ognisk mikromartwicy. Poruszaj?c ambaras szkodliwo?ci nie mo?na zapomina?, i? dotyczy on dodatkowo wszystkich tych, którzy przebywaj?c w towarzystwie osób pal?cych staj? si? „biernymi palaczami”. S? oni nara?eni na cz?stsze wyst?powanie schorze? powi?zanych przyczynowo z paleniem (m.in. krab p?uca za? inne nowotwory z?o?liwe, choroby uk?adu kr??enia ). Szczególnie nieprzyjemny jest fakt, ?e biernymi palaczami cyklicznie staj? si? dzieci, obok których cz??ciej wówczas rozpoznaje si? infekcje dróg oddechowych oraz ni?szy wska?nik wydolno?ci oddechowej. Niepokoj?cy jest wzrost hospitalizacji dziatwa z powodu zapale? oskrzeli za? p?uc, b?d?cy nast?pstwem „biernego” palenia tytoniu.