Teksty Pozycjonujące

Palenie tytoniu jest najwa?niejsz?, usuwaln? przyczyn? ?mierci wspó?czesnego cz?owieka. W po?owie lat 80 – tych pali?o 50 % Polaków ( 60 % m??czyzn natomiast powy?ej 30 % kobiet ). Podczas, jak USA a kraje Europy Zachodniej notuj? sukcesywne zmniejszanie liczby palaczy, w Polsce stale obserwujemy tendencje wzrostowe. Sprzyja im ekspansywne wkraczanie na polskie rynki zachodnich koncernów tytoniowych. Wprawdzie co drugi zej?cie m??czyzny w wieku 40 – 45 lat przyczynowo rzucanie palenia sprz??ony jest z paleniem tytoniu.
Szacuje si?, i? jest ono powodem 20 – 30 % schorze? uk?adu kr??enia,
40 % nowotworów z?o?liwych tu? przy m??czyzn, i 10 % tu? przy kobiet oraz 80 % przewlek?ych chorób uk?adu oddechowego. Niew?tpliwie, ?e tu? przy palaczy cz??ciej rozwijaj? si? nowotwory z?o?liwe nie lecz wci?? uk?adu oddechowego (p?uca, oskrzeli, krtani, tchawicy) natomiast te? uk?adu pokarmowego (prze?yk, ?o??dek, w?troba, trzustka, okr??nica) a nerek. Palenie tytoniu jest mimo nadci?nienia t?tniczego najwa?niejszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Choroba owo wyst?puje 4 – 6 bicie cz??ciej obok palaczy. Modus na du?ym materiale potwierdzi?y prawdziwy zwi?zek przyczynowy palenia z chorob? wie?cow?, zawa?em serca a wyst?powaniem nag?ej ?mierci sercowej. U palaczy po zawale serca obserwuje si? co? ko?o tego trzykrotnie cz??ciej ni? tu? przy niepal?cych ponowne zawa?y, a bis cz??ciej zgony. S? to w wi?kszo?ci przypadków nag?e zgony, jednak?e nie potwierdzono coraz arytmogennego dzia?ania palenia tytoniu. Cz?stsze wyst?powanie chorób uk?adu kr??enia wynika spo?ród mia?d?ycowego dzia?ania palenia. Wykazano, i? powoduje ono zaburzenia gospodarki lipidowej polegaj?ce na zwi?kszeniu st??enia kwasów t?uszczowych oraz trójglicerydów, zmniejszeniu cholesterolu we frakcji HDL 2. S? owo zmiany odwracalne. System gospodarczy lipidowa powraca a? do normy po mniej wi?cej 30 – 60 dniach od chwili zaprzestania palenia. Tu? przy palaczy obserwuje si? zaburzenia funkcji ?ródb?onka. Daleko zmniejsza on produkcj? EDRF – substancji mocno rozszerzaj?cej naczynia. Podnosi si? jednak?e ilo?? kolagenu w ?cianach naczy?, co jest kolejnym powodem przyspieszenia zmian mia?d?ycowych. Palenie aktywuje PGDF ( Platelet Derived Growth Factor ), który stymuluje niekontrolowane proliferacje komórek ?ciany naczyniowej, i dym papierosowy pobudza leukocyty a? do produkcji wolnych rodników (nadtlenki o du?ej sile uszkadzaj?cej). Post?powanie wykaza?y, i? w ?rodku szkodliwo?? palenia odpowiadaj? substancje zawarte w dymie papierosowym ( m.in. alkaloidy nikotyny, tiocyjanki i tlenek w?gla ) tudzie? w smole papierosowej.
Tiocyjanki g??boko uszkadzaj? komórki mi??nia serca za pomoc? upo?ledzenie procesów oddychania tkankowego. Tlenek w?gla bez ogródek dzia?a na czerwie? ujemnie izotropowo, a po zwi?zaniu spo?ród hemoglobin? tworzy karboksyhemoglobin?, która pobudza agregacje p?ytek oraz zaburza procesy fibrynolizy sprzyjaj?c powstawaniu zakrzepów w naczyniach krwiono?nych.
W smole papierosowej znajduje si? formaldehyd, który rzucanie palenia z wykorzystaniem niedoci?gni?cie b?on komórkowych powoduje zryw ognisk mikromartwicy. Poruszaj?c trudno?? szkodliwo?ci nie mo?na nie pami?ta?, i? dotyczy jego osoba równie? wszystkich tych, którzy przebywaj?c w towarzystwie osób pal?cych staj? si? „biernymi palaczami”. S? oni nara?eni na cz?stsze wyst?powanie schorze? powi?zanych przyczynowo z paleniem (m.in. krab p?uca natomiast inne nowotwory z?o?liwe, choroby uk?adu kr??enia ). Szczególnie przykry jest zjawisko, ?e biernymi palaczami raz za razem staj? si? dzieci, przy których cz??ciej nie pr?dzej rozpoznaje si? infekcje dróg oddechowych natomiast dolny wska?nik wydolno?ci oddechowej. Alarmuj?cy jest wzrost hospitalizacji przychówek spo?ród powodu zapale? oskrzeli oraz p?uc, b?d?cy nast?pstwem „biernego” palenia tytoniu.